asuhan keperawatan alzheimer

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian

Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan hilangnya kemampuan intelektual secara menyeluruh  yang mencakup gangguan mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga dengan perubahan tingkah laku, tetapi tidak disebabkan oleh kesadaran yang berkabut, depresi atau gangguan fungsional mental lainnya. Alzheimer merupakan penyakit dementia primer yang tersering. Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneraif dan progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku (Price dan Wilson, 2006).

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. (Brunner &,Suddart, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang

mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun. (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

2.2. Etiologi

Belum ada penyebab yang pasti mengenai penyakit ini, namun terdapat beberapa faktor presdisposisi diantaranya :

1. Faktor genetik

2. Usia

3. Infeksi virus lambat

4. Lingkungan

5. Imunologi

6.Trauma

2.3. Patofisiologi

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada  penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang  tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari  suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi  secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat  neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit.

Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein atau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron.

Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang  terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta  adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron.

APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen

lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

2.4. Pathway

2.5. Manifestasi Klinis

Manifestasi/ gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya :

1. Kehilangan daya ingat/memori

2. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa

3. Kesulitan berbahasa.

4. Kesulitan tidur

5. Disorientasi waktu dan tempat

6. Penurunan kemampuan dalam memutuskan sesuatu

7. Emosi labil

8. Apatis

9. Tonus otot / kekakuan otot

10.Ketidakmampuan mendeteksi bahaya

2.6. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer, diantaranya :

1. Infeksi

2. Malnutrisi

3. Kematian

2.7. Penatalaksanaan medis

Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan  patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.

Pengobatan simptomatik:

1) Inhibitor kolinesterase

     Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral

Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept),

galantamin (Razadyne), & rivastigmin

     Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung

ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita

Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl, dan ↓ nafsu makan.

2) Thiamin

Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.

Contoh: thiamin hydrochloride

Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral

Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo

selama periode yang sama.

3) Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik

Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

4) Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal.

Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis

Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu

Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

5) Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :

Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut

Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

6) Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzyme ALC transferase.

Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.

Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan

Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif (Yulfran, 2000)

2.8. Pemeriksaan Diagnostik

Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut :

a. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.

Secara umum didapatkan :

-atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh

-berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :

1) Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

2) Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, microglia. Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

3) Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.

4) Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak

5) Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

b. Pemeriksaan Neuropsikologik

- Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit  yang terjadi.

-Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:

1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri

3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

c. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.

CT Scan :

-Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini

-Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

MRI :

-Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.

-MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

EEG

-Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik

PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :

-Penurunan aliran darah

-Metabolisme O2

-Glukosa didaerah serebral

SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

-Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER

A. Pengkajian

Adapun pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya :

1. Identitas klien

- Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, status perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung jawab.

2. Riwayat kesehatan

- Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita pasien, baik penyakit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.

- Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini, dalam kasus ini penyakit Alzheimer

- Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.

3. Pengkajian PsikoSosial Spiritual

- Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien menglami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan mudah marah, dan tidak kooperatif. Perubahan yang terpenting pada pasien dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan kognitif dan memori (ingatan).

4. Aktifitas istirahat

- Gejala: Merasa lelah

- Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur

Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.

-Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.

5. Sirkulasi

- Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan factor predisposisi).

6. Integritas ego

- Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.

- Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.

7. Eliminasi

- Gejala: Dorongan berkemih

- Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.

8. Makanan/cairan

- Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.

- Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).

9. Hiygene

- Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain

- Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan

10.Neurosensori

- Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan,pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodik ( sebagai faktor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).

- Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ).

11.Kenyamanan

- Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi faktor predisposisi atau faktor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).

- Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

12.Interaksi sosial

- Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. faktor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.

- Tanda : Kehilangan kontrol sosial,perilaku tidak tepat.

13.Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum:

Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan.

- B1 (Breathing)

Gangguan fungsi pernafasan :

Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.

a. Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.

b. Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri

c. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

d. Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.

- B2 (Blood)

Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.

- B3 (Brain)

Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya. Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.

- B4 (Bladder)

Pada tahap lanjut, beberapa pasien sering mengalami inkontinensia urin biasanya dengan penurunan status kognitif dari pasien Alzeimer. Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan pasien mungkin mengalami inkontinensia urin, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural.

- B5 (Bowel)

Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan intake nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif. Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.

- B6 (Bone)

Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan memberikan resiko pada trauma fisik jika melakukan aktivitas.

- Pengkajian Tingkat Kesadaran:

Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.

- Pengkajian fungsi serebral:

Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.

- Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :

a. Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciuman

b. Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatan

c. Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini

d. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.

e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal

f. Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah regional

g. Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif

h. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

i. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

- Pengkajian sistem Motorik

Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.

Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.

- Pengkajian Refleks

Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.

Pengkajian Sistem sensorik

Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.

B. Diagnosa

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan diagnosa medis Alzheimer diantaranya :

1. Resiko Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan asupan nutrisi tidak adekuat, perubahan proses pikir

2. Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, Hygine) yang berhubungan dalam perubahan proses berfikir

3. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses fikir

4. Perubahan pola eliminasi urin/alvi berhubungan dengan kehilangan fungsineurologi/tonus otot, ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar mandi/mengenali kebutuhan

5. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensori

6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, penurunan tonus atau kekuatan otot.

7. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi, transmisi, dan/atau integrasi.

8. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron irreversible

9. Sindrom stress relokasi berhubungan dengan gangguan sensori, penurunan fungsi fisik

10.Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan masalah, perubahan intelektual

11.Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri)

12.Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuan untuk mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan

C. Perencanaan

Sasaran pasien dapat meliputi perbaikan mencapai kemandirian aktifitas kehidupan mencapai eliminasi fecal yang adekuat, mencapai dan mempertahankan kepuasan status nutrisi, pencapaian komunikasi dan pengembangan mekanisme koping.

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan asupan nutrisi tidak adekuat, perubahan proses pikir
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi Kriteria : mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh, memperlihatkan kenaikan berat badan sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium.
Intervensi	Rasional
1. Evaluasi kemampuan makan klien 2. Observasi BB jika memungkinkan 3. Menejemen mencapai kemampuan menelan -Makanaan setengah padat dengan sedikit air memudahkan untuk menelan -Klien dianjurkan untuk menelan secara berurutan -Klien diajarkan untuk meletakna makanan diatas lidah menutup bibir dan gigi serta menelan- - Klien dianjurkan untuk mengunyah pertama kali pada satu sisi mulut dan kemudian kesisi yang lain. -Masase otot wajah dan leher sebelum makan dapat membantu -Berikan makanan kecil dan lunak	. Klien mengalami kesulitan dalam mempertahankan BB mereka. Mulut mereka kering akibat obat-obatan dan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Klien berresiko terjadi aspirasi akibat penurunan refleks batuk 2. Tanda kehilangan BB (7-10%) dan kekurangan intake nutrisi menunjang terjadinnya masalah katabolisme, kandungan glikogen dalam otot dan kepekaan terhadap pemasangan ventilator 3. Meningkatkan kemampuan klien dalam menelan dan dapat membantu pemenuhan nutrisi klien via oral. Tujuan lain adalah mencegah terjadinya kelelahan, memudahkan masuknya makanan dan mencegah gangguan pada lambung

2. Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, Hygine) yang berhubungan dalam perubahan proses berfikir
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kenutuhan merawat diri dan mengidentifikasi personal/ keluarga yang dapat membantu
Intervensi	Rasional
1. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam melakukan ADL 2. Ajarkan dan dukung klien dalam melakukan aktivitas 3. Rencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti tempatakan makanan dan peralatan didekat klien agar mampu mengambil dengan sendirinya 4. Modifikasi lingkungan 5. Kolaborasi dalam pemberian supositoria dan pencahar	. 1. Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual 2. Dukungan kepada klien selama aktivitas sehari-hari dapat meningkatkan perawatan diri 3. Klien akan mampu melakukan aktivitas sendiri untuk memenuhi perawatan dirinya 4. Modifikasi lingkungan untuk mengkonpensasi ketidakmampuan fungsi 5. Pertolongan utama fungsi usus / defekasi

3. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses fikir
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam terjadi peningkatan dalam perilaku berkomunikasi yang efektif sesuai dengan kondisi dan keadaan klien Kriteria : membuat teknik/ metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatakn kemampuan komunikasi
Intervensi	Rasional
1. Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi 2. Menentukan cara-cara komunikasi seperti mempertahankan kontak mata, menjawab pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas, bolpoint/pensil, gambar/ papan tulis, bahasa isyarat ], memperjelas arti dari komunikasi yang diberikan 3. Buat rekaman pembicaraan kilen 4. Kolaborasi dengan ahli wicara bahasa	1. Gangguan bicara ada pada banyak klien yang mengalami penyakit Alzeimer. Biicara mereka yang lemah, monoton, halus menuntut kesadaran berupaya untuk bicara dengan lambat, dengan penekanan perhatian pada apa yang mereka katakan 2. Mempertahankan kontak mata akan membuat klien tertarik selama komunikasi. jika klien dapat menggerakkan kepala mengendipkan mata, atau senang denga isyarat2 sederhana , lebih baik dengan pertanyaan ya atau tidak. Kekampuan menulis, kadang2 melelahkan klien, selain itu dapat mengakibatkan frustasi dalam upaya memenuhi kebutuhan komunikasi. keluarga dapat bekerja sama dalam memenuhi kebutuhan klien. 3. Rekamlah pembicaraan klien dalam pita kaset selama periodik, hal ini dibutuhkan dalam memantau perkembangan klien. Amplifier kecil membantu apabila klien mengalami kesulitan mendengar 4. Ahli terapi wicara bahasa dapat membantu dalam membentuk peningkatan latihan percakapan dan memabantu petugas kesehatan untuk mengembangkan metode komuniakasi untuk memenuhi kebutuhan klien

Intervensi

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan asupan nutrisi tidak adekuat, perubahan proses pikir
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi Kriteria : mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh, memperlihatkan kenaikan berat badan sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium.
Intervensi	Rasional
1. Mengevaluasi kemampuan makan klien 2. Mengobservasi BB jika memungkinkan 3. Menejemen mencapai kemampuan Menelan - Makanaan setengah padat dengan  sedikit air memudahkan untuk menelan -Menganjurkan Klien untuk menelan secara berurutan -Mengjarkan Klien untuk meletakan makanan diatas lidah menutup bibir dan gigi serta menelan -Menganjurkan Klien untuk mengunyah pertama kali pada satu sisi mulut dan kemudian kesisi yang lain. -Masase otot wajah dan leher sebelum makan dapat membantu -Memberikan makanan kecil dan lunak	1. Klien tampak dapat makan dengan sendirinya 2. BB klien kembali dalam batas normal 3. Klien tampak menelan tanpa kesulitan

2. Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, Hygine) yang berhubungan dalam perubahan proses berfikir
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri Kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kenutuhan merawat diri dan mengidentifikasi personal/ keluarga yang dapat membantu
Intervensi	Rasional
1. Mengkaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam melakukan ADL 2. Mengajarkan dan mendukung klien dalam melakukan aktivitas 3. Merencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti menempatkan makanan \dan peralatan didekat klien agar mampu mengambil dengan sendirinya 4. Memodifikasi lingkungan 5. Melakukan kolaborasi dalam pemberian supositoria dan pencahar	1. Klien tampak tidak kesulitan melakukan kegiatan sehari-hari. 2. Klien dapat melakukan aktivitas tanpa kesulitan 3. Klien mampu melakukan aktivitas motorik dengan sendirinya 4. Klien merasa nyaman dengan lingkungan yang dimodifikasi 5. Klien dapat buang air besar tanpa kesulitan

3. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses fikir
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam terjadi peningkatan dalam perilaku berkomunikasi yang efektif sesuai dengan kondisi dan keadaan klien Kriteria : membuat teknik/ metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatakn kemampuan komunikasi
Intervensi	Rasional
1. Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi 2. Menentukan cara-cara komunikasi seperti mempertahankan kontak mata, menjawab pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas, bolpoint/pensil, gambar/ papan tulis, bahasa isyarat ], memperjelas arti dari komunikasi yang diberikan 3. Buat rekaman pembicaraan kilen 4. Kolaborasi dengan ahli wicara bahasa	1. Klien dapat melakukan komunikasi tanpa kesulitan 2. Klien dapat berkomunikasi dengan orang lain dengan melakukan kontak mata, dan menjawab pertanyaan dengan jelas. 3. Klien dapat melakukan komunikasi dengan baik setelah melakukan terapi dengan ahli wicara

BAB IV

PENUTUP

A.KESIMPULAN

Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan terjadi terutama menyerang orang yang berusia diatas 65 tahun tapi tidak menutup kemungkinan dapat juga menyerang anak-anak, bahkan bayi.

Pasien dengan penyakit Alzheimer mengalami banyak kehilangan neuron-neuron hipokarpus dan korteks tanpa disertai kehilangan parenkim otak, juga terdapat kekusutan neuro fibrilar. Penyebap pasti penyakit ini belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor predisposisi seperti proses infeksi virus lambat, autoimun, genetik dan trauma.

Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Alzheimer dilakukan dengan tujuan membantu mengembalikan fungsi kognitif, motorik dan fungsi-fungsi bagian tubuh lain yang mengalami gangguan akibat kelainan neurotransmiternya. Selain itu perhatian terhadap kebutuhan nutrisi juga tetap dibutuhkan untuk mencegah berkembangnya penyakit lain akibat intake nutrisi yang tidak adekuat.

B.SARAN

            Bagi perawat dan keluarga, diharapkan memperhatikan setiap perubahan yang terjadi pada penderita Alzheimer ini, karena setiap perubahan baik itu dari segi kognitif dan motorik mempengaruhi aktivitas sehari-hari pasien. Karenanya dibutuhkan perhatian lebih bagi penderita Alzheimer ini.

                                   

 yanonkjulvianonk@blogspot.com

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

        Persarafan. Salemba Medika: Jakarta

Ester, monica. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan        Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : EGC

http://www.google.com/AsuhanKeperawatanKliendenganpenyakitAlzheimer (diunduh

       pada tanggal 28 Desember 2012 pukul 19.15 wita)